사구체
여과장벽 손상은 혈뇨 중심이면 nephritic, 단백뇨 중심이면 nephrotic으로 읽습니다.
- 구성: endothelium, GBM, podocyte
- 손상 방향: RBC 유출 vs albumin 유출
- 대표 단서: RBC cast, 단백뇨, HTN, 부종
Overview
이 표를 관통하는 기본 구조
신장 질환은 결국 다섯 축으로 수렴합니다. 각 축은 따로 존재하지 않고, 서로를 밀어 올리며 임상 양상을 만듭니다.
세뇨관
Na, K, 산염기, 물 조절이 핵심이라 이상은 전해질과 혈압 패턴으로 먼저 드러납니다.
- PT: H2O, Na, HCO3, glucose 재흡수
- TAL: NKCC, Ca/Mg 재흡수
- DCT/CD: NCC, ENaC, K 분비, aquaporin
혈관
신장은 실측 혈압보다 관류를 읽고, 관류 저하는 renin-RAAS 활성화로 번역됩니다.
- 저관류 → Na/물 보존
- RAAS → HTN, K 배설 증가
- 좁아진 혈관은 renovascular HTN으로 연결
요로
정체와 폐색은 postrenal AKI, UTI, 혈뇨, 통증을 만드는 구조적 문제입니다.
- 폐색 → hydronephrosis → GFR 저하
- 정체 → 상행성 감염
- 결석/종양/BPH/신경인성 방광과 연결
AKI에서 CKD로
급성 손상 반복, 사구체병, 당뇨병성 신증, ADPKD는 결국 nephron loss로 수렴합니다.
- nephron 감소 → 과여과 → 섬유화
- 공통 결과: hyperK, 산증, 빈혈, CKD-MBD
- 치료 축: 단백뇨 억제, 과여과 완화, 투석 보완
Electrolytes
전해질, 수분, 용적 문제
숫자만 보지 말고 ADH, 유효동맥혈량, 세포 안팎 이동, 신장 배설의 네 축으로 읽습니다.
저나트륨혈증
대부분은 물 과다핵심은 ADH가 꺼지지 않아 자유수 배설이 막힌 상태입니다.
병태생리
- 저혈량성: 구토, 설사, 이뇨제 후 RAAS + ADH 활성화
- 정상혈량성: SIADH, 갑상선기능저하, 부신기능저하
- 고혈량성: 심부전, 간경변, 신증후군, CKD
- 증상 본질: 저삼투로 인한 뇌부종
검사와 치료
- Volume status, urine Na, urine osm으로 분류
- 3% saline: 중증 신경학적 증상에서 뇌부종 교정
- 0.9% saline: 저혈량 회복으로 ADH 원인 제거
- 수분 제한: SIADH, 고혈량성 저나트륨
고나트륨혈증
대부분은 물 부족Na를 많이 먹어서보다 자유수 소실 또는 섭취 실패로 생깁니다.
- 원인: 설사, 발한, 요붕증, 의식저하, 갈증장애
- Urine osm 낮음: DI 의심, 높음: 신장은 농축 중
- 중추성 vs 신성 DI는 desmopressin 반응으로 감별
- 치료: free water, D5W, hypotonic fluid를 천천히 교정
칼륨 이상
이동 + 배설저칼륨
- 세포내 이동: alkalosis, insulin, beta-agonist
- 신장외 손실: 설사
- 신장 손실: 이뇨제, hyperaldosteronism, Bartter, Gitelman
- Urine K로 신장성 소실 여부 확인
고칼륨
- 배설 감소: AKI, CKD, hypoaldosteronism, RAAS 억제제
- 세포외 이동: 산증, beta-blocker, rhabdo, tumor lysis
- 치료 순서: calcium gluconate → insulin/beta-agonist → 제거
- 투석은 definitive removal이 필요할 때
교정 포인트: 산증은 대체로 저칼륨이 아니라 고칼륨 쪽으로 연결됩니다.
저혈량과 부종
겉모습과 신장의 인식은 다를 수 있음- 저혈량: 점막 건조, JVP 감소, 빈맥, 저혈압, isotonic fluid 우선
- 부종: 심부전의 정수압 증가, 간경변·신증후군의 교질삼투압 감소, AKI/CKD의 배설 감소
- 부종성 질환은 저나트륨과 같은 hemodynamic 문제의 다른 표현
Transporters
세뇨관 채널 질환
위치를 먼저 떠올리면 Bartter, Gitelman, Liddle이 한 묶음으로 정리됩니다.
Bartter syndrome
TAL의 NKCC 기능 저하. loop diuretic과 같은 방향입니다.
- 저칼륨, 대사성 알칼리증
- RAAS 활성화, 혈압은 대개 정상 또는 낮음
- hypercalciuria, 결석과 연결
Gitelman syndrome
DCT의 NCC 기능 저하. thiazide-like 질환입니다.
- 저칼륨, 대사성 알칼리증
- hypomagnesemia
- hypocalciuria가 Bartter와 감별점
Liddle syndrome
ENaC gain-of-function. 알도스테론 과다가 아니라 채널 자체의 과활성입니다.
- 고혈압, 저칼륨, 대사성 알칼리증
- low renin, low aldosterone
- 치료: amiloride, triamterene
Pattern Recognition
단백뇨, 혈뇨, nephritic, nephrotic 감별
사구체성인지 비사구체성인지, 염증성인지 단백장벽 손상인지가 검사 방향을 바꿉니다.
| 패턴 | 핵심 병태생리 | 전형적 단서 | 검사 방향 |
|---|---|---|---|
| 사구체성 혈뇨 | 손상된 여과장벽을 통과한 RBC | dysmorphic RBC, RBC cast, 단백뇨, 적갈색 | 보체, ANA, dsDNA, ANCA, anti-GBM, 생검 |
| 비사구체성 혈뇨 | 신우, 요관, 방광, 전립선 출혈 | 선홍색, 혈전, RBC cast 없음 | 요세포검사, 방광경, US/CT |
| Nephritic | 염증성 capillary wall injury | 혈뇨, HTN, 핍뇨, GFR 감소 | 면역학 검사, 원인별 면역치료 고려 |
| Nephrotic | podocyte/GBM protein barrier failure | 단백뇨, hypoalbuminemia, 부종, 고지혈증, 혈전 | 단백 정량, PLA2R, 필요시 생검 |
Progression
AKI와 CKD는 하나의 진행 축
급성 손상 분류와 만성 진행 기전을 나란히 두면, 왜 특정 약과 투석이 필요한지 바로 연결됩니다.
Prerenal AKI
- 저관류가 본질: 탈수, 출혈, 이뇨제, 심부전
- NSAID: afferent 수축, ACEi/ARB: efferent 이완
- FENa 낮음, 이뇨제 사용 시 FeUrea 참고
- 치료: 관류 회복과 원인 제거
Intrinsic AKI
- 사구체: GN
- 세뇨관: 허혈성/독성 ATN, 조영제, rhabdo, TLS
- 사이질: AIN
- 혈관: 혈관염, 동맥 폐색
Postrenal AKI
- BPH, 결석, 종양, 신경인성 방광
- US/CT의 hydronephrosis, bladder scan의 잔뇨 확인
- 치료: catheter, stent, nephrostomy
CKD 진행
- nephron loss → hyperfiltration → 단백뇨 → 섬유화
- 합병증: 산증, 빈혈, CKD-MBD, hyperK, 부종
- ACEi/ARB: intraglomerular pressure 감소
- SGLT2 inhibitor: tubuloglomerular feedback 회복
투석을 생각하는 이유
Cr 수치 자체가 아니라 고칼륨, 산증, 체액 과다, 요독증처럼 배설과 항상성 유지 기능이 실패했기 때문입니다.
Glomerular Disease
사구체 질환 전체 지도
nephritic과 nephrotic을 먼저 나누고, 그 안에서 면역기전과 구조적 손상을 분기합니다.
Nephritic syndrome
IgA nephropathy
상기도·위장관 감염 직후 수일 내 혈뇨. mesangial IgA 침착.
PSGN
감염 1~3주 후. ASO 상승, C3 감소, immune complex 질환.
MPGN / C3 glomerulopathy
보체 경로 이상 또는 immune complex. C3 저하가 핵심 단서.
Lupus nephritis
ANA, anti-dsDNA, C3/C4 감소, full-house IF.
RPGN
질환명이 아니라 crescentic pattern. anti-GBM, immune complex, ANCA형으로 구분.
Anti-GBM disease
linear IgG, 폐-신장 증후군, plasma exchange 적응.
Alport / Thin GBM
type IV collagen 구조 이상. 전자는 난청·안과소견, 후자는 비교적 양성 경과.
Nephrotic syndrome
Minimal change disease
podocyte injury, foot process effacement, steroid 반응성 우수.
FSGS
분절성 경화. 단백뇨와 CKD 진행이 두드러짐.
Membranous nephropathy
PLA2R 자가항체, subepithelial immune complex, 혈전 위험 높음.
Diabetic nephropathy
만성 고혈당과 과여과가 동시에 사구체를 손상.
Renal amyloidosis
비정상 단백 침착, Congo red 염색이 진단 단서.
공통 결과
부종, hyperlipidemia, hypercoagulability, renal vein thrombosis 위험.
Interstitial & Vascular
세관사이질 및 혈관성 질환
AKI와 HTN의 원인을 감별할 때 가장 자주 놓치는 축입니다.
AIN
약물 과민면역반응. 항생제, PPI, NSAID가 대표적이며 AKI + 농뇨 + 호산구 단서가 중요합니다.
Renovascular HTN
신허혈 → renin 증가 → RAAS 활성화. FMD, 죽상경화, 신동맥 협착으로 발생합니다.
Renal infarction
급성 옆구리 통증, 혈뇨, LDH 상승. 혈류 차단이 본질이라 항응고와 재관류가 치료 축입니다.
Renal vein thrombosis
특히 nephrotic syndrome, membranous nephropathy와 연결. 항응고 단백 소실이 배경입니다.
Nutcracker syndrome
left renal artery가 아니라 left renal vein이 SMA와 aorta 사이에서 압박됩니다.
Structural Disease
ADPKD, 결석, 폐색, UTI
구조 변화는 혈뇨, 통증, HTN, 감염, postrenal AKI를 연쇄적으로 만듭니다.
ADPKD
낭종 증식 + 실질 압박- PKD1/PKD2, polycystin/ciliary signaling 이상
- 신장 커짐, 옆구리 통증, 혈뇨, 다뇨, HTN
- 낭종 압박으로 국소 허혈이 생겨 RAAS 활성화
- 신장 외: 간 낭종, 뇌동맥류
요로결석
결정 형성 + 점막 손상 + 폐색- 옆구리 colicky pain, 혈뇨, CVAT
- US: hydronephrosis, CT: 위치·크기·폐색 정도
- NSAID는 통증 완화에 유효하지만 AKI 위험은 고려
- 예방: 수분 증가, thiazide, potassium citrate, 적절한 식이 Ca 유지
요로폐색
정체와 압력의 문제- 상부: 결석, 종양, hydronephrosis
- 하부: BPH, 신경인성 방광, 잔뇨 증가
- 치료는 구조적 해소: catheter, stent, nephrostomy, suprapubic cystostomy
UTI
대부분 상행성 감염진단
- Leukocyte esterase: 백혈구 존재
- Nitrite: 그람음성균 대사 단서
- 배양: 원인균과 감수성 확인
임상 구분
- 방광염: 빈뇨, 절박뇨, 배뇨통, suprapubic pain
- 신우신염: 고열, 오한, 옆구리통, CVAT
- 무증상 세균뇨는 대개 치료하지 않고, 임신과 출혈 예상 비뇨기 시술 전만 예외
Mechanism Index
검사와 치료를 기전으로 묶은 요약
검사는 병변 위치와 항상성 실패 지점을 찾는 도구이고, 치료는 무너진 기능을 복구하거나 우회하는 방식입니다.
검사
- Urine Na, FENa, FeUrea: 신장이 Na를 아끼는지 확인
- Urine osm: ADH 작동 여부와 농축/희석 능력 평가
- Urine K: 저칼륨의 소실 경로 감별
- RBC cast, dysmorphic RBC: 사구체성 혈뇨 표지
- 보체, ANA, dsDNA, ANCA, anti-GBM, PLA2R: 면역경로 분류
- US, CT, Doppler, bladder scan: 구조 및 혈역학 문제 확인
치료
- ACEi/ARB: efferent dilation으로 사구체 과압력 감소
- SGLT2 inhibitor: TGF 회복으로 hyperfiltration 완화
- Loop / thiazide / ENaC blocker: 위치별 이온수송체 조절
- Hypertonic saline: 뇌부종 교정
- Calcium gluconate, insulin, beta-agonist, dialysis: 고칼륨 단계별 접근
- 면역억제제와 plasma exchange: 면역매개 사구체질환 치료
- Bicarbonate, ESA, phosphate binder, dialysis: CKD 기능 보완